Ветеринарная служба беларуси. Птичий грипп: обзор болезни от А до Я

ГРИПП ПТИЦ

Патолого-анатомические изменения органов птиц при гриппе:
1 — множественные точечные кровоизлияния на сердце;
2 — кровоизлияния на серозной оболочке кишечника;
3 — кровоизлияния на серозной оболочке железистой и мускульной частей желудка;
4 — кровоизлияния на слизистой оболочке железистой и мускульной частей желудка;
5 — кровоизлияния в мускульной и железистой частях желудка;
6 — кровоизлияния в слепых отростках.

грипп птиц (Grippus avium), классическая чума птиц, синусит уток, вирус южноафриканских крачек, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой смертельностью. Грипп кур установлен во Франции, ФРГ, США, Шотландии и СССродни грипп уток — в СССродни США, Великобритании, Чехословакии, Италии, Венгрии; грипп перепелов и фазанов — в Италии; грипп крачек — в странах Северной Африки; грипп буревестника — в Австралии. Антигенная вариабельность вируса Г. п. и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса Г. п. могут вызывать от 10 до 100% гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц.

Этиология . Возбудитель Г. п. — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родствен вирусу гриппа А человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса Г. п. , выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида.

Эпизоотология . Вирус Г. п. выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Есть предположения о переадаптации штаммов вируса гриппа человека к птицам или другим животным и наоборот. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании Г. п. дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Г. п. протекает в виде энзоотии и эпизоотии.

Иммунитет . Переболевшая или вакцинированная птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение . Инкубационный период от 20—30 ч до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедаемости корма, жаждой, угнетением, признаками поражения органов дыхания, диареей. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, множественные точечные кровоизлияния на селезёнке, печени, почках и сердце (рис.).

Диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях. Для идентификации возбудителя Г. п. в СССР выпускаются наборы стандартных антисывороток и антигенов.

Лечение . Получены положительные результаты при лечении птиц амидантаном, который дают больным птицам с кормом на протяжении 10—12 суток.

Профилактика и меры борьбы . Ветеринарно-санитарные и зоогигиенические мероприятия проводятся в соответствии с инструкцией. Для профилактики Г. п. Подтипа А используют живую вакцину из штаммов Р у и Р 5 . Для других антигенных вариантов используют убитые вакцины, приготовленные из гомологичных штаммов вируса Г. п.

Литература:
Горбунова А. С., Пысина Т. В., Грипп животных, М., 1973;
Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, М., 1973;
Вирусы гриппа и грипп, пер. с англ., М., 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ГРИПП ПТИЦ" в других словарях:

Грипп птиц - (лат. Grippus avium), классическая чума птиц острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных… … Википедия

грипп животных - грипп животных, острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц, вызываемая вирусами семейства Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Грипп A птиц (птичий грипп) - 2. Характеристика болезни. Грипп A птиц (далее грипп птиц) представляет собой болезнь домашних и диких птиц различных видов, способную протекать в форме эпизоотий, которыми называют такое количественное выражение распространения заразных болезней … Официальная терминология

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц, вызываемая вирусами сем. Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, общей слабостью… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

грипп животных - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос. * * * ГРИПП ЖИВОТНЫХ ГРИПП ЖИВОТНЫХ, острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц:… … Энциклопедический словарь

- (Grippus suum), инфлюэнца свиней, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся катаральным воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой. Г. с. зарегистрирован во многих странах мира, в том числе в СССродни причиняет… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Большой Энциклопедический словарь

ГРИПП - острое вирусное заболевание органов дыхания, которое часто приобретает характер эпидемии. Термин грипп иногда ошибочно относят к разным формам вирусных гастроэнтеритов, среди неспециалистов известных как желудочный грипп, кишечная форма гриппа … Энциклопедия Кольера

Грипп животных - энзоотическое контагиозное заболевание свиней, лошадей, уток, кур и др. птиц, характеризующееся главным образом поражением дыхательных путей (у свиней, лошадей, уток) или протекающее как общесептическое острое заболевание (у кур). Вирусы… … Большая советская энциклопедия

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Естествознание. Энциклопедический словарь

Книги

• Пандемии начала XXI века. Грипп птиц и пандемия свиного гриппа H1N1 2009 года , Киселев Олег Иванович. Монография посвящена анализу структуры, происхождения, генетических детерминант патогенности и трансмиссивности пандемических вирусов гриппа. Подробно описанысвойства и схемы применения…

Выполнила Иванюк Алёна

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Впервые болезнь под названием «экссудативный тиф кур» описал в 1880 г. в Италии Перрончито. Из Италии заболевания многократно заносилось в различные европейские государства и регистрировалось под разными названиями, в том числе как европейская, или классическая, чума птиц. В 1924 - 1925 pp. чума птицы получила значительное распространение в США, на протяжении многих десятилетий регистрировалась в Южной Америке, Северной Африке, Палестине, Египте, Японии, Корее, Израиле, Австралии, Индии, на Филиппинах, Цейлоне. Вирусной природе болезни определили Чентанни и Савуноци еще в 1901 p., а в 1956 г. Шеффер и Уотерсон установили тождественность вируса классической чумы птиц и вируса гриппа типа А. После 1971 классическую чуму птицы стали называть «гриппом птицы», а в 1979 г. была принята новая единую классификацию для всех возбудителей гриппа животных и человека на основании структуры гемагглютинина и нейранимидазы, без учета естественного хозяина, от которого был выделен вирус.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг , воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.

Грипп птиц - острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженным лихорадочно–интоксикационным синдромом, поражением лёгких с развитием РДС и высокой летальностью.

Код по МКБ 10

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом.

Этиология (причины) птичьего гриппа

Возбудитель - вирус гриппа А рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Известно 15 (по некоторым данным, 16) вариантов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Их сочетание определяет наличие подтипов вируса, причём теоретически возможно 256 комбинаций. Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов Н1, Н2, Н3 и N1, N2. По данным сероархеологических исследований, тяжёлая пандемия 1889–1890 гг. была вызвана подтипом Н2N2, умеренная эпидемия 1900–1903 гг. - подтипом Н3N2, пандемия «испанка» 1918–1919 гг. - Н1N1, содержащим дополнительный белок, полученный от вируса гриппа птиц.

Эпизоотии гриппа птиц последних лет связаны с подтипами Н5N1, Н5N2, Н5N8, Н5N9, Н7N1, Н7N3, Н7N4, Н7N7. В популяциях диких птиц циркулируют подтипы Н1, Н2, Н3, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека. Под липидной оболочкой находится слой матричного белка М-протеина.

Нуклеокапсид, расположенный под двухслойной оболочкой, организован по типу спиральной симметрии. Геном представлен однонитевой РНК, состоящей из восьми отдельных сегментов. Один из сегментов кодирует неструктурные протеины NS1 и NS2, остальные кодируют белки вириона. Основные из них - NP, выполняющий регуляторные функции, М-протеин, играющий важную роль в морфогенезе вируса и защищающий его геном, и внутренние белки - Р1-транскриптаза, Р2-эндонуклеаза и В3-репликаза. Различия в структурных белках вируса «птичьего» гриппа и гриппа человека представляют труднопреодолимый видовой барьер, препятствующий репликации вируса гриппа птиц в организме человека.

Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью.

Наиболее вирулентен подтип Н5N1, который в последние годы приобрёл ряд необычных свойств:

Высокую патогенность для людей;
- способность непосредственно инфицировать людей;
- способность вызывать гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, сопровождающуюся развитием острого РДС;
- способность вызывать мультиорганные нарушения, включая поражение мозга, печени, почек и других органов;
- резистентность к противовирусному препарату римантадину;
- устойчивость к воздействию интерферона.

Вирус гриппа птиц в отличие от такового вируса человека более устойчив в окружающей среде. При температуре 36 °С он погибает за три часа, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помёте выживает до трёх месяцев, в воде при температуре 22 °С - четверо суток, а при 0 °С - более месяца. В тушах птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология птичьего гриппа

Основной резервуар вируса в природе - перелётные водоплавающие птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). Наибольшее значение имеют дикие утки. Вирусы гриппа в Евразии и Америке эволюционируют независимо, поэтому миграция между континентами не играет роли в распространении вируса, решающее значение имеют перелёты по долготе. Для России важными в этом отношении выступают Центральноазиатский–Индийский и Восточноазиатский–Австралийский пути миграции. Они включают маршруты, идущие в Сибирь через Малайзию, Гонконг и Китай, т.е. регионы, где идёт интенсивное формирование новых вариантов вируса. Менее значимы Восточно–Африканско–Европейский и Западно–Тихоокеанский пути.

У диких водоплавающих птиц вирус не вызывает клинически выраженного заболевания, хотя описана масштабная тяжёлая эпизоотопия гриппа у полярных крачек. Репликация вируса у пернатых происходит преимущественно в кишечнике и, соответственно, выделяется он в окружающую среду с фекалиями, в меньшей степени со слюной и респираторным материалом. В 1 г фекалий содержится количество вируса, достаточное для инфицирования 1 млн голов домашней птицы.

Основной механизм передачи вируса у птиц - фекально-оральный.

Водоплавающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально и, таким образом, служат его естественным природным резервуаром и распространяют по путям своей миграции. Они выступают главным источником инфекции для домашних птиц, которые, напротив, болеют тяжёлыми формами гриппа, сопровождающимися их массовой гибелью (до 90%). Наиболее опасен подтип Н5N1. Заражение происходит в условиях свободного содержания и возможности контакта со своими дикими собратьями. Особенно это характерно для стран Юго–Восточной Азии (Китай, Гонконг, Таиланд, Вьетнам и другие государства). Там наряду с крупными птицеводческими фермами есть множество мелких крестьянских хозяйств.

Вирус гриппа птиц способен поражать млекопитающих: котиков, китов, норок, лошадей и, что особенно важно, свиней. Случаи проникновения вируса в популяцию последних были отмечены в 1970, 1976, 1996 и 2004 гг. Эти животные также могут быть поражены вирусом гриппа человека. В настоящее время восприимчивость людей к подобным вирусам птиц низкая. Все случаи заражения зафиксированы у тех, кто длительно и тесно контактировал с больной птицей. Поставленный в Великобритании эксперимент по введению в организм добровольцев различных субтипов вируса дал отрицательный результат.

В Таиланде, где население составляет 60 млн человек, во время эпизоотии, поразившей два миллиона птиц, достоверно установлено 12 случаев заболевания у людей. Всего к 2007 г. зарегистрировано около 300 эпизодов «птичьего» гриппа у людей. Официально зафиксировано два случая заражения от больного человека.

Эти данные говорят о том, что циркулирующие штаммы вируса гриппа птиц не представляют серьёзной угрозы для человека. Таким образом, можно заключить, что межвидовой барьер является достаточно прочным.

Даже единичные случаи заражения людей от птиц и от больных свидетельствуют о том, что непреодолимость межвидового барьера не абсолютна.
Фактическое количество случаев заражения от домашней птицы, а возможно, и от больных людей, учитывая реальную обстановку в регионах, где свирепствуют эпизоотии, может быть во много раз больше. Во время эпизоотии гриппа Н7N7 в Голландии заболело 77 человек, один умер. У лиц, контактирующих с больными, обнаружены высокие титры антител, что тоже указывает на возможность передачи вируса от человека к человеку, но с утратой вирулентности.

Во-вторых, мутагенный потенциал вируса гриппа птиц, особенно подтипа H5N1, весьма велик.

В-третьих, свиньи восприимчивы к вирусам гриппа птиц и гриппа человека, поэтому представляется теоретически возможной встреча возбудителей в организме животного. В этих условиях может произойти их гибридизация и возникновение вирусов-ассортантов, обладающих высокой вирулентностью, свойственной вирусу гриппа птиц, и в то же время способных передаваться от человека к человеку. В связи с массовым распространением гриппа птиц эта вероятность резко возросла.

Описаны также случаи заражения людей гриппом свиней, но одновременное проникновение двух вирусов в человеческий организм всё же менее вероятно.

В-четвёртых, генетическими методами доказано, что пандемия испанки 1918–1919 гг. имела «птичье» происхождение.

В-пятых, в современных условиях благодаря процессам глобализации, наличию быстрых видов транспорта возможность распространения вируса-ассортанта резко возрастает. Таким образом, справедливо заключить, что вероятность появления нового варианта вируса гриппа А и возникновения тяжёлой пандемии весьма высока.

Методами математического моделирования показано, что в городе с семимиллионным населением (Гонконг) число заболевших на пике эпидемии может достичь 365 тыс. человек ежедневно (для сравнения, в Москве во время пандемии гриппа в 1957 г. это число не превышало 110 тыс. человек в день). По мнению специалистов ВОЗ, возможно, быстрая выбраковка птиц во время эпизоотии в Гонконге в 1997 г. предотвратила пандемию гриппа. Эксперты США прогнозируют, что в случае пандемии в Америке потребуется госпитализировать от 314 до 734 тыс. человек, погибнет от 89 до 207 тыс.

Патогенез гриппа птиц у человека

В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного вирусом Н5N1, у человека изучен недостаточно. Установлено, что место его репликации - это не только эпителиальные клетки дыхательных путей, но и энтероциты. Принимая во внимание общебиологические и иммунопатологические процессы, можно предполагать, что патогенез гриппа А (Н5N1) у человека будет развиваться по тем же механизмам.

Различные гемагглютинины вирусов гриппа птиц отличаются способностью к распознаванию и связыванию с рецептором - сиаловой кислотой, связанной в олигосахариде клеточных мембран с галактозой. Гемагглютинины вирусов гриппа человека взаимодействуют с остатками этой кислоты, объединённой 2,6 связью с галактозой, а гемагглютинин вирусов гриппа птиц распознает её в 2,3 связи с остатками галактозы. Тип связи концевой сиаловой кислоты и конформационная подвижность олигосахаридов поверхностных лектинов - основные элементы межвидового барьера для вирусов гриппа птиц и человека. Лектины эпителиальных клеток трахеи человека включают лектины с типом связи 2,6 и не содержат олигосахаридов с типом связи 2,3, характерных для эпителиальных клеток кишечного тракта и дыхательных путей птиц. Изменения биологических свойств высокопатогенного штамма вируса А (Н5N1), появление у него способности преодолевать межвидовой барьер могут привести к поражению различных типов клеток у человека с развитием более тяжёлых форм болезни. В клинической картине таких патологий наряду с катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ.

Клиническая картина (симптомы) птичьего гриппа

Инкубационный период при гриппе А (Н5N1) составляет 2–3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела с первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая гиперпиретических значений. Лихорадочный период удлиняется до 10–12 дней, а при тяжёлом течении с летальным исходом - до последних часов жизни больного. Характерны озноб, мышечные и суставные боли. В разгар болезни (2–3-й день) присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бронхиолита, ларингита; могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле и «пылающий» орофарингит. В этот период у большинства больных развивается первичная вирусная пневмония. При этом появляются одышка, влажный кашель с мокротой, возможно с примесью крови. Над лёгкими выслушиваются жёсткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, крепитация.

На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки определяют неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, имеющие тенденцию к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и развитие РДС. Наряду с интоксикацией и катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и болями в животе. Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением активности трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются ОПН, креатининемия.

У большинства больных определяют признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита.

В гемограмме регистрируют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению.

Могут быть варианты течения болезни с лихорадкой, диареей и отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Осложнения птичьего гриппа

Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением почек, печени, кроветворных органов. Именно эти последствия часто приводят к смерти больных. Установлено, что место репликации вируса гриппа подтипа Н5N1 у людей (по крайней мере, у погибших в результате заболевания) - это не только респираторный тракт, но и кишечник.

Факторы риска развития тяжёлых форм гриппа А (Н5N1) у людей:

Возраст пациента (у детей пяти лет и младше симптомы заболевания выражены неярко);
- длительность проявления болезни до госпитализации (отсрочка от госпитализации);
- анатомический уровень поражения респираторного тракта;
- степень лейкопении периферической крови;
- наличие полиорганной дисфункции.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 50–80%. Чаще всего больные умирают от осложнений на второй неделе болезни.

Диагностика птичьего гриппа

Правильная постановка диагноза в ранние сроки - это отправной пункт для организации целенаправленного лечения, своевременного проведения противоэпидемических мероприятий и определения прогноза. Однако на пути диагностики гриппа птиц существуют определённые объективные трудности, связанные со сходством клинической картины этого заболевания и других ОРВИ.

Предварительный диагноз гриппа А (Н5N1) может быть поставлен на основании следующих данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений:

Наличие сообщений о вспышках гриппа А (Н5N1) среди популяции птиц и животных или о случаях смерти домашней птицы в регионе проживания больного;
- контакт с больным человеком, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (Н5N1), за семь дней до появления первых клинических признаков;
- контакт с больным ОРЗ неясной этиологии, в том числе закончившимся летально, за семь дней до появления первых клинических признаков;
- указание больного на выезд в страну или на территорию, где есть сообщения о неблагополучной эпидемиологической и/или эпизоотической обстановке по гриппу А (Н5N1);
- наличие профессионального риска инфицирования больного;
- высокая лихорадка в сочетании с затруднённым дыханием, кашлем;
- диарея (при отсутствии примеси крови в фекалиях).

Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения.

Лабораторная диагностика основана на методах вирусологического исследования, серологических реакциях, иммунофлюоресцентного анализа и ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что при гриппе А (Н5N1) возникают симптомы поражения дыхательных путей, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими ОРВИ: «традиционным» гриппом (А, В), тяжёлым острым респираторным синдромом, парагриппом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, а также легионеллёзом и орнитозом.

Показания к консультации других специалистов

При развития ОДН - консультация реаниматолога.

Пример формулировки диагноза

J10. Грипп, вызванный вирусом H5N1, тяжёлое течение; осложнение - пневмония, ОДН.

Показания к госпитализации

Клиническая картина респираторной инфекции у пациента, имевшего контакт с больной птицей.

Лечение птичьего гриппа

Режим. Диета

При подтверждении диагноза гриппа А (Н5N1) лечение проводят в боксированном отделении стационара. В течение всего острого периода болезни необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендована полноценная диета, богатая витаминами и содержащая достаточное количество жидкости.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

В настоящее время из этиотропных препаратов наиболее эффективен осельтамивир (тамифлю) - противовирусный препарат, относящийся к классу ингибиторов нейраминидазы. Его назначают в дозе 75 мг внутрь дважды в сутки в течение семи дней. Возможно увеличение дозы до 300 мг. Можно также применять римантадин (ремантадин, альгирем).

Патогенетические средства

В патогенетической терапии ведущая роль принадлежит дезинтоксикации. По клиническим показаниям используют внутривенное введение кристаллоидных растворов для коррекции кислотно-основного равновесия и электролитного баланса.

При тяжёлых клинических формах заболевания показаны глюкокортикоиды, апротинины. При развитии ОРДС лечение проводят в условиях реанимационного отделения с обязательной респираторной поддержкой, вводят сурфактант. Симптоматическую терапию осуществляют по показаниям.

Из стационара реконвалесцентов выписывают не ранее чем через семь дней после восстановления нормальной температуры тела.

Всем контактирующим с больными гриппом А (Н5,N1) показано медицинское наблюдение в течении семи дней, с измерением температуры тела два раза в день. При её повышении, появлении кашля и затруднённого дыхания следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 50–80% на второй неделе болезни.

Меры профилактики

Специфические

Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружить опасный вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая вакцинация может быть начата через девять месяцев. В настоящее время важно качественно проводить противоэпидемические мероприятия, нацеленные на снижение распространённости человеческого гриппа. В частности, необходимо увеличить количество вакцинированных, что снизит уровень заболеваемости, а возможно, и восприимчивость к новому варианту вируса. В некоторых странах производится ограниченное количество вакцины против антигенных вариантов вируса. Согласно прогнозам, они выступают наиболее вероятными претендентами на новый пандемический вирус.

Основной метод борьбы с гриппом птиц - полное истребление поголовья пернатых на заражённых фермах, причём лица, контактирующие с ними и осуществляющие их уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. Большое значение придают дезинфекции с использованием нетоксичных для человека четвертичных аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются мылами и другими детергентами. Проводят карантинные мероприятия, запрещают вывоз птицы и яиц из поражённых регионов. В окружающих хозяйствах и птицефермах осуществляют вакцинацию, но её эффективность и целесообразность сомнительны. Наличие у вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так как не позволяет дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, что вакцинация способствует мутации вируса.

В Россию занос инфекции возможен с перелётными птицами. Однако условия ведения сельского хозяйства в России (преимущественно закрытое содержание птицы, малая вероятность контакта со свиньями, менее тесный контакт людей и животных, чем в Юго-Восточной Азии) позволяют практически исключить возможность возникновения вируса-ассортанта. В связи с этим основные мероприятия следует направить на предупреждение переноса вируса из стран, где он может появиться. Для этого следует ужесточить санитарный контроль на границе, рекомендовать ношение респираторных масок, их профилактическая эффективность достигает 98%.

Остропротекающее высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие птицы - гуси, утки - считаются невосприимчивыми, но иногда заражаются в естественных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Он содержится в крови, во всех внутренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мышцах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохраняется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной извести обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки красно-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпикарде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экссудат. На брюшине и плевре обнаруживают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иногда кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фибринозные нити или рыхлые пленки. Стенки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссудат. Тушки чаще всего истощены, гидре-мичны, иногда пропитаны желтовато-кровянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка. Больная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диагноза при послеубойном осмотре все продукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозрительной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

Еще по теме ГРИПП ПТИЦ:

1. Дипломная работа. Эпизоотический мониторинг и организация ветеринарно-санитарных мероприятий против высококонтагиозного гриппа птиц, 2008

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Болезнь описана Перрончино (1880) в Италии, где она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентании, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемапглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток> обладает гемагтлютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 С за 10 мин, а при 65-70 С — за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaOН — 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней-

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие курвирусо-носителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и создает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек-ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 С. Заболевание, вызванное подтипом A1, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хроническом- 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии — тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным способом, заражают 9-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного миксплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после прививки птицу приобретают напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр ан-тигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контролируют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубационных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств.

При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоровую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфицируют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полученные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин. Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16-20 °С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70-80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38-40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м и экспозиции 6 ч. 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч. Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м. Аэрозоли раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3-4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85-90 С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45-50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хозяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.